Часть V. Мотивация и эмоции

Глава 10. Базовые мотивы

 

Голод

Регуляция чувства голода включает многие из тех же гомеостатических понятий, что и жажда, но еда гораздо сложнее питья. Когда у нас жажда, нам в общем нужна только вода, и наша жажда направлена на все, что может ее предоставить. Но съедобных вещей существует масса. Чтобы быть здоровыми, нам нужно съедать кучу всего разного (белки, углеводы, жиры, минеральные вещества). Нам нужно соблюдать правильный баланс видов еды, в которых все это содержится. Эволюция дала нашему мозгу способы отбора нужной пищи (и избегания того, чем можно отравиться). Среди этих способов — основные вкусовые предпочтения, с которыми мы рождаемся. К другим способам относятся механизмы усвоения предпочтений к определенным видам еды и отвращения к другим.

Вкус — наиболее важный фактор предпочтения пищи. Он складывается из вкусового и запахового компонентов, но вкус для человеческой эволюции был наиболее важен. Человек рождается «запрограммированным» с основными пристрастиями и отвращениями к определенным видам вкуса. Например, даже дети реагируют на сладкий вкус чмокающими движениями губ и выражением удовольствия на лице (Steiner, 1979). Те же самые новорожденные на горький вкус реагируют, отворачиваясь и вытягивая лица с выражением отвращения (человекообразные и нечеловекообразные обезьяны, а также ряд других видов животных реагируют аналогично). Современные производители пищи превратили в капитал наше естественное «сладколюбие» и разрабатывают сладкую еду, которая побуждает многих к перееданию, что ведет к развитию тучности.

Почему сладкая еда и напитки столь привлекательны для нас? Эволюционные психологи предположили, что нашим предкам, искавшим корм среди незнакомых растений, сладость служила «ярлыком», указывающим, что та или иная пища или ягода богата сахаром и относится к усваиваемым углеводам. Поедание сладкой пищи — прекрасный способ получения калорий (это знает каждый диетолог), а в нашем эволюционном прошлом избытка калорий не наблюдалось. Сходное «ярлыковое» объяснение было предложено для отвращения к горькому. Естественные горькие соединения, встречающиеся в некоторых растениях, могут сделать эти растения ядовитыми для человека. Другими словами, горькое — это ярлык, обозначающий распространенные естественные яды. Предкам, избегавшим горьких растений, возможно, удавалось успешнее избегать таких ядов (Rozin & Schulkin, 1990).

Другой путь развития предпочтений к еде — это механизмы индивидуального и социального научения. Одно из этих предпочтений основано на последствиях приема пищи с некоторым ароматом. Опыт последствий употребления определенной пищи постепенно ведет к тому, что ее вкус начинает нравиться, — этот процесс по сути является разновидностью классического обусловливания (Booth, 1991). Опыт с другими видами сочетаний «вкус-последствия» мог также послужить основой для развития предпочтений ко вкусам, которые вначале неприятны, таким как вкус алкоголя или кофе с кофеином. Сходным образом, такой же процесс мог действовать в обратном направлении, вызывая сильное неприятие или обусловленное отвращение к той или иной пище. Если за первым приемом вкусной пищи или напитка следуют симптомы желудочно-кишечного заболевания (например, сильная тошнота), в следующий раз эта еда может уже не показаться такой вкусной. Сама пища не изменилась, но вы изменились благодаря своим новым ассоциациям, и это изменение в дальнейшем заставляет ощущать данную пищу как неприятную.

Взаимодействие гомеостаза и побудителей при голоде

Каковы бы ни были выбранные нами виды еды, ясно, что нам надо есть, чтобы поддерживать в своем организме энергетический гомеостаз. Клетки тела сжигают топливо, чтобы производить энергию, нужную для решаемых ими задач. Конечно, физические упражнения заставляют мышечные клетки сжигать дополнительное топливо, чтобы удовлетворять нуждам, налагаемым на них энергичными движениями. Сжигая больше топлива, они заимствуют из хранилищ калории, отложившиеся в теле в виде жира и других форм «запасенной энергии». Вот почему те, кто следит за своим весом, делают упражнения. В то время как вы это читаете, нейроны вашего мозга также сжигают топливо, чтобы удовлетворять метаболическим требованиям, возникающим при генерировании электрических импульсов и высвобождении медиаторов. Основное используемое мозгом топливо — это глюкоза, простой сахар. Нейроны не могут работать без топлива. К сожалению, мозг не потребляет больше глюкозы, когда вы его «упражняете», усиленно думая. Усиленно вы думаете или нет — эти нейроны всегда активны и всегда потребляют глюкозу. Сосредоточенное мышление или другие психологические события могут слегка изменять схему потребления глюкозы, но не ее общее потребляемое количество.

Глюкоза есть во многих фруктах и других продуктах. Она также легко производится печенью из других Сахаров или углеводов. После того как вы поели, в процессе пищеварения в ваш кровоток будет введено большое количество глюкозы. Еще больше глюкозы будет произведено печенью по мере переработки других питательных веществ. Так еда восполняет запасы топлива, необходимые нейронам мозга и другим клеткам организма.

Поскольку клеткам нужно топливо, можно было бы ожидать, что голод является исключительно гомеостатическим мотивом, полностью контролируемым необходимостью поддержания достаточного запаса энергетических ресурсов. Действительно, гомеостаз — доминирующий фактор контроля за голодом. При недостатке запасов топлива чувство голода может возникать, а при избытке — подавляться. Но несмотря на то, что в контроле за голодом решающая роль принадлежит гомеостазу, факторы побуждений важны не в меньшей степени. На самом деле нельзя понять голод, если не обратиться к взаимодействию гомеостаза и побудителей.

Важность взаимодействия между снижением гомеостатической нужды и вкусом, а также другими побудительными пищевыми стимулами была продемонстрирована в классическом эксперименте (Miller & Kessen, 1952). Эти ученые задались следующими общими вопросами: является ли голод по своей сути эквивалентом гомеостатической нужды в калориях и является ли пищевой мотив просто мотивом к восполнению недостатка калорий? Чтобы ответить на эти вопросы, они тренировали крыс пробегать небольшое расстояние за вознаграждение в виде молока. В одном случае крысы получали молочное вознаграждение обычным путем: они его выпивали. В другом случае крысы получали то же самое количество молока более непосредственно: его аккуратно вводили им прямо в желудок через трубочку, проходящую через специальное отверстие в желудке, или фистулу, имплантированную за несколько недель до этого. Оба вознаграждения давали одинаковое количество калорий. Оба в одинаковой степени снижали недостаток топлива у крыс. Но крысы гораздо лучше научались бегать за молочным вознаграждением в случае, когда им давали выпить его. Когда молоко подавалось прямо в желудок, оно просто не было сильным мотивом, несмотря на то что снижало голод ровно настолько же, насколько при поступлении через рот. Чтобы молочное вознаграждение стало мощной мотивирующей целью, крысам надо было, чтобы оно не только снижало голод, но и ощущалось на вкус.

Со времени первоначального эксперимента важность взаимодействия между потреблением пищи через рот и снижением чувства голода демонстрировалась по-разному (Toates, 1986). Еда, которая минует нормальный путь добровольного опробования и проглатывания, не является сильным мотивом ни для животных, ни для человека. Например, люди, которых полностью кормят путем внутривенного или внутрижелудочного вливания питательных веществ, часто находят эти «кормления» неудовлетворяющими их. Они могут ощущать сильное желание получить немного пищи, которую можно положить в рот, даже если им приходится снова выплюнуть ее после пережевывания. Сильное желание к стимуляции рта — более и помимо удовлетворения нужды в калориях — отразилось также в распространенном употреблении искусственного сахара, создающего вкус без калорий. Пищевой побудитель в виде сенсорного опыта, возникающего при поедании вкусной еды и напитков, является одновременно необходимой и достаточной детерминантой приема пищи. Такие побудители важны для аппетита, как и для ослабления нужды в калориях.

Процессы научения являются важной составной частью взаимодействия между физиологическими сигналами голода и стимулами, побуждающими к еде и контролирующими чувство аппетита. Это можно видеть в ситуации условного насыщения, когда у животных акт еды отделяется от обычного калорийного насыщения путем имплантации в желудок фистулы, которая позволяет пище либо миновать желудок, либо поступать в него. Если колпачок фистулы снять, все съеденное выпадает наружу через фистулу и не переваривается. Это называется мнимым кормлением, поскольку еда является поддельной в том смысле, что она не дает калорий. При мнимом кормлении животные съедают нормальное количество и затем останавливаются в первый раз, когда они едят при таком условии. Почему они останавливаются, а не продолжают есть? Ответ становится ясен, если понаблюдать за приемом пищи при последующих кормлениях: они постепенно увеличивают съедаемое количество, по мере того как узнают, что пища приносит меньше калорий, чем раньше (Van Vort & Smith, 1987). Если теперь крышку фистулы вернуть на место, так чтобы все съеденное переваривалось, как и должно быть, эти животные в течение нескольких следующих кормлений едят «слишком много». Постепенно количество съедаемого уменьшается до нормального количества, по мере того как они узнают, что пища снова богата калориями. Эти наблюдения привели к гипотезе «условной сытости», согласно которой наполненность, ощущаемая после еды, по крайней мере частично есть результат научения (Booth, 1987).

Люди также способны испытывать условную сытость. В одном эксперименте людям предлагали несколько раз есть различную пищу, из которой одна разновидность была богата калориями, а другая была низкокалорийной. Позднее, когда испытуемым снова давали два вида пищи, которая выглядела как и раньше, но с равным калорийным содержанием, испытуемые уверенно считали более сытной ту пищу, вид которой первоначально был связан с более высокой калорийностью (Booth, 1990).

Последней формой взаимодействия между пищевыми побудителями и гомеостатической нуждой является феномен оллистезии (alliesthesia) (Cabanac, 1979). Это распространенное ощущение того, что пища (особенно сладкая) вкуснее, когда мы голодны. Когда людей просят оценить степень вкусности сладких напитков, например после еды либо спустя несколько часов без еды, они дают более высокую оценку вкусу того же напитка, когда голодны, чем когда они недавно ели. Другими словами, физиологическое состояние голода/сытости влияет на подкрепляющую ценность вкусовых побудителей.

Физиологические признаки голода

Вы, возможно, замечали, что, когда вы голодны, желудок иногда «урчит». В такие моменты мышцы стенок желудка сокращаются, из-за чего его содержимое иногда совершает неровные движения, издавая слышимые вами бурлящие звуки. Сокращения желудка наиболее часты, когда вы голодны и чувствуете, что желудок пуст. Тот факт, что эти сокращения совпадают с ощущениями голода, привел ранних исследователей к гипотезе, что датчики давления в желудке обнаруживают его пустоту и включают как его сокращения, так и ощущения голода. Позднее психологи и физиологи обнаружили, что это совпадение действительно только совпадение. Ощущения в желудке при его сокращениях не есть настоящая причина голода. На самом деле люди, у которых по медицинским показаниям хирургически удален желудок, так что пища проходит прямо в кишечник, все же могут ощущать сильный голод, несмотря на отсутствие желудка вместе с его рецепторами давления.

В желудке есть рецепторы, которые имеют отношение к чувству голода, но это в основном химические рецепторы, а не датчики давления. Эти химические рецепторы больше связаны с ощущениями сытости, чем голода: они активируются сахарами и другими питательными веществами содержимого желудка и посылают нервный сигнал в мозг.

Физиологический сигнал голода более непосредственно связан с реальным источником калорий для нейронов и других клеток — уровнем глюкозы и других питательных веществ в организме. Мозг сам является своим собственным сенсором, обнаруживающим недостачу наличных калорий. Вы помните, что нейроны мозга используют глюкозу в качестве основного источника энергии. Нейроны определенных частей мозга, особенно ствола мозга и гипоталамуса, наиболее чувствительны к уровню глюкозы. Когда этот уровень падает слишком низко, работа этих нейронов нарушается. Это служит сигналом для остального мозга к созданию чувства голода. Такой голод у лабораторных животных можно вызвать искусственно, даже если они недавно ели. Если в мозг животного ввести вещество, которое не дает нейронам сжигать глюкозу в качестве топлива, животное неожиданно примется искать пищу. Его мозг обманом заставили почувствовать недостачу глюкозы, хотя на самом деле глюкоза была в достатке, потому что работа нейронов была нарушена тем же путем, как и при низком уровне глюкозы.

Периферические сигналы. В определенной степени голод — это то, что мы чувствуем, когда не испытываем сытости. Пока калорийная пища находится у нас в желудке или кишечнике или хранилища калорий в нашем организме полны, мы чувствуем себя относительно сытыми. Когда они опустошаются, возникает голод. Следовательно, регуляция голода — это обратная сторона регуляции сытости. Внутри нас многие системы способствуют ощущению сытости после еды.

Первая система состоит из органов, начинающих переработку пищи: желудка и кишечника. И физическое расширение желудка, и содержащиеся в пище химические вещества активируют рецепторы стенок желудка. Эти рецепторы передают сигнал мозгу через блуждающий нерв, несущий сигналы также и от многих других органов тела. Второй путь сообщения о сытости начинается от двенадцатиперстной кишки — части кишечника, принимающей пищу непосредственно из желудка. Этот сигнал передается в мозг химическим путем, а не по нерву Когда пища достигает двенадцатиперстной кишки, она заставляет ее выделять гормон холецистокинин (ХЦК) во многие кровеносные сосуды, которые проходят через нее. ХЦК способствует физиологическому пищеварению, но у него есть и психологическая функция. ХЦК проходит в мозг по кровотоку, где обнаруживается специальными рецепторами. Это создает ощущение сытости. У голодных животных можно создать ложную сытость, если микроскопическое количество ХЦК впрыснуть им в мозг вскоре после того, как они начали есть (Smith & Gibbs, 1994).

Это может показаться удивительным, но наиболее чувствительный сигнал о наличии питательных веществ поступает от рецепторов, которые отделены и от мозга, и от пищи, — от рецепторов печени (Friedman, 1990). Рецепторы печени исключительно чувствительны к изменениям состава питательных веществ в крови после пищеварения. Эти сигналы также передаются в мозг по блуждающему нерву. Голодное животное перестает есть практически немедленно, если в поток крови, идущий непосредственно в печень, впрыснуть крошечное количество питательных веществ.

Почему мозг ориентируется на сигналы о содержании питательных веществ, идущие от печени, а не от его собственных детекторов? Ответом может быть то, что печень более точно фиксирует наличие различных питательных веществ, потребляемых организмом. Мозг обнаруживает в основном глюкозу, но другие питательные вещества — такие как сложные углеводы, белки и жиры — могут фиксироваться, храниться и иногда преобразовываться в другие питательные вещества печенью. Выполняемая ею роль общего «обменного пункта» питательных веществ позволяет печени производить наилучшую оценку общих энергетических запасов, имеющихся в организме.

Интеграция сигналов голода в мозге

Сигналы голода и сытости обрабатываются мозгом в два этапа, создавая мотивацию к еде. Сначала сигналы от рецепторов голода в самом мозге и сигналы сытости от желудка и печени суммируются в стволе мозга для определения общего уровня потребности в пище (Grill & Kaplan, 1990). Эта подсистема «интегрированной оценки голода» соединена в стволе мозга с сенсорными системами, обрабатывающими вкусовые сигналы. Вкусовые нейроны в стволе мозга могут изменять свою способность реагирования при некоторых видах голода и сытости (Scott & Mark, 1986). Отчасти это может объяснить, почему пища кажется вкуснее, когда мы голодны.

Чтобы возникло осознанное ощущение, известное как голод, и чтобы стимулировать поиск пищи, сигнал голода из ствола мозга должен пройти дальнейшую обработку в переднем мозге. Основное место, где обрабатывается сигнал голода, — это гипоталамус (рис. 10.3).

Влияние на чувство голода оказывается по двум совершенно разным путям через воздействие на две части гипоталамуса: латеральный гипоталамус (по одной части с каждой стороны) и вентромедиальный гипоталамус («вентральный» означает «более нижняя», а «медиальный» — средняя часть). Разрушение латерального гипоталамуса ведет к полному отсутствию голода, по крайней мере пока не восстановится остальная часть мозга (Teitelbaum & Epstein, 1962). Это явление называется синдромом латерального гипоталамуса. Животные, которым произведено небольшое повреждения латерального гипоталамуса, могут просто игнорировать пищу. Они могут даже отвергать ее, будто она невкусная (например, они гримасничают и энергично выплевывают ее). Если только их не кормить искусственно, они будут добровольно голодать до смерти. Примерно противоположная схема поведения наблюдается при повреждении вентромедиального гипоталамуса — синдроме вентромедиального гипоталамуса. Эти животные прожорливы. Они потребляют пищу в больших количествах, особенно если она вкусная. Неудивительно, что эти животные набирают вес, пока не становятся совершенно тучными, вплоть до удвоения своего нормального веса тела (рис. 10.4).

Другого рода воздействия на эти части мозга также влияют на голод. Например, электрическая стимуляция латерального гипоталамуса вызывает переедание — эффект, противоположный его повреждению (и аналогичный повреждению вентромедиального гипоталамуса). Если стимулируют током латеральный гипоталамус животного, оно начинает искать пищу и есть, как только начинается стимуляция, и прекращает есть, когда она кончается. Стимуляция вентромедиального гипоталамуса, наоборот, останавливает обычное потребление пищи голодным животным.

Нейрохимическая стимуляция гипоталамуса действует аналогичным образом. Так, некоторые соединения, например нейропептид Y, или опиаты, например морфин, могут стимулировать потребление пищи, если их впрыскивать в вентромедиальный гипоталамус. Такие препараты могут временно стимулировать голод или давать ощущения более вкусной пищи. Другие препараты, например амфетамины, при впрыскивании их в латеральный гипоталамус могут останавливать потребление пищи. Многие препараты, предписываемые для диеты, химически близки к амфетаминам. Они могут значительно подавлять у человека аппетит, воздействуя на нейроны гипоталамуса.

Когда примерно в 1960 году была открыта роль латерального и вентромедиального гипоталамуса в регуляции чувства голода, психологи стали считать эти участки просто центрами голода и сытости (соответственно). С тех пор стало ясно, что понятия «центра голода» и «центра сытости» по ряду причин оказались слишком упрощенными. Одна из них состоит в том, что эти участки — не единственные центры голода и сытости в мозге. Создавая свой эффект, они взаимодействуют со многими другими системами мозга. На самом деле некоторые из тех же эффектов можно вызвать, манипулируя не гипоталамусом, а связанными с ним системами. Например, многие из эффектов манипулирования самим латеральным гипоталамусом можно получить, воздействуя на мезолимбическую допаминовую систему, которая просто проходит через гипоталамус. Если повредить только этот допаминовый пучок аксонов, потребление пищи прекращается, что аналогично повреждению латерального гипоталамуса. На самом деле во многих ранних исследованиях эффектов повреждения латерального гипоталамуса затрагивались не только его собственные нейроны, но и нейроны мезолимбической допаминовой системы. Сходным образом, прекращение потребления пищи путем электрической стимуляции или под действием различных препаратов частично зависит также от активации мезолимбической системы. В ощущениях аппетита и сытости участвует не просто один-два центра, а множество нейроанатомических и нейромедиаторных систем.

Одно из следствий наличия многих нервных систем регуляции аппетита состоит в том, что нельзя остановить потребление пищи, разрушив только один участок. Даже у животных с повреждением латерального гипоталамуса аппетит со временем восстанавливается. Если крыс кормить искусственно несколько недель или месяцев после повреждения, они начинают есть снова, но едят только для поддержания своего пониженного веса тела. Они как бы достигают гомеостаза на более низкой точке настройки. На самом деле крыс можно «защитить» от обычного сокращения количества пищи, наступающего после повреждения латерального гипоталамуса, если перед повреждением их посадить на диету, снижающую их вес (рис. 10.5).

Из этого следует, что повреждения гипоталамуса на самом деле не устраняют чувство голода. В действительности они могут опускать или поднимать точку настройки веса, которая обычно контролирует голод. Изменение точки настройки подобно перестройке термостата: система пытается достичь нового веса тела. Эффект повреждения вентромедиального гипоталамуса также отвечает этому представлению. Такие животные не набирают вес до бесконечности. Со временем они останавливаются на новом, более тяжелом весе. В этой точке они едят ровно столько, сколько нужно для поддержания новой точки настройки. Но если их посадить на диету, так чтобы их вес упал ниже новой точки настройки, то затем, когда у них будет возможность, они продолжат переедание (рис. 10.6). А после достижения ими своего уровня тучности переедание снова прекратится.

Тучность

Мы подчеркивали роль процессов гомеостаза в регулировании голода, но в пищевом поведении человека наблюдаются некоторые отклонения от гомеостаза. У некоторых людей вес тела не столь постоянен, как это следует из принципа гомеостаза. Наиболее частое отклонение от гомеостатической регуляции питания (по крайней мере, у человека) — это тучность. В нашей культуре это распространенное явление. Примерно 25% американцев страдают тучностью, которая чаще всего определяется как обладание весом, на 30% и более превышающим норму. Преобладание тучности варьируется у разных социальных групп. Физическая тучность возникает примерно равновероятно у обоих полов, но психологическое самоощущение избыточного веса более распространено среди женщин. Более 50% американских женщин считают, что у них избыточный вес, по сравнению с более чем 35% мужчин (Brownell & Rodin, 1994; Horm & Anderson, 1993). В Соединенных Штатах тучность больше распространена среди социоэкономических групп нижнего класса, чем верхнего; однако в развивающихся странах имеет место обратное: там тучность более вероятна среди людей с более высоким социоэкономическим статусом (Logue, 1991, Stunkard, 1996).

Тучность несет наибольший риск здоровью. Она повышает риск диабета, повышенного кровяного давления и сердечно-сосудистых заболеваний. Но и этого мало: в нашей культуре тучность может стать социальной приметой, поскольку тучных людей часто считают более снисходительными и слабовольными. Как мы увидим, подобные мнения в основном неверны, и во многих случаях тучность объясняется генетическими факторами, а не перееданием. Учитывая все проблемы, вызываемые тучностью, неудивительно, что ежегодно миллионы людей тратят миллиарды долларов на диеты и лекарства, способствующие потере веса.

Большинство исследователей согласны, что тучность — это комплексная проблема, включающая метаболические, питательные, психологические и социальные факторы. Возможно, что тучность — это не одно заболевание, а несколько разных, каждое из которых имеет основным симптомом ожирение (Rodin, 1981). Вопрос о том, как становятся тучными, аналогичен вопросу, как доехать, скажем, до Питтсбурга: возможных путей множество, и то, какой путь вы «выберете», зависит от исходного пункта. В дальнейшем мы разделим факторы увеличения веса на две обширных группы: а) генетические и б) калорийно-питательные (переедание). Упрощенно говоря, человек может стать тучным либо потому, что он генетически предрасположен к превращению питательных веществ в жир, даже если ест не более других (метаболическая причина), либо потому, что он ест слишком много (по психологическим или социальным причинам). Иногда причиной тучности могут быть оба фактора, иногда причина заключается именно в генах или именно в переедании.

Генетические факторы. Давно известно, что тучность распространена в семьях. В семьях, где ни один из родителей не является тучным, тучными станут только 10% детей; если тучен один из родителей, вероятность тучности ребенка будет 40%; а если тучны оба родителя, то то же самое будет у 70% детей (Gurney, 1936). Эта статистика говорит о биологической основе тучности, но есть и другие интерпретации (возможно, дети просто подражают манере питаться своих родителей). Однако более новые данные существенно подтверждают генетическую основу тучности.

Изучение близнецов. Один из путей получения данных о генетических истоках тучности — изучение однояйцевых (идентичных) близнецов. Поскольку у идентичных близнецов гены одинаковые и поскольку гены предположительно играют роль в увеличении веса, у идентичных близнецов механизм увеличения веса должен быть одинаковым.

В одном эксперименте 12 пар идентичных близнецов (все мужского пола) согласились пожить 100 дней в общежитии колледжа. Экспериментаторы хотели, чтобы близнецы набрали вес. Диета всех испытуемых содержала 1000 лишних калорий в день. Физическая активность также была ограничена: им не разрешалось делать гимнастику, и вместо этого испытуемые тратили большую часть времени на чтение, сидячие игры и смотрение телевизора. К концу 100-дневного периода все мужчины набрали вес, но количество набранного веса значительно варьировалось — от 3,5 до 12 кг. Однако — и это решающий момент — внутри близнецовых пар различий в набранном весе практически не наблюдалось (отличались только разные пары между собой). Кроме того, идентичные близнецы набирали вес примерно в одних и тех же местах тела. Если один член близнецовой пары набирал вес в средней части тела, то же самое было и у другого; если один член другой близнецовой пары набирал вес на голенях и бедрах, то же было и у другого (Bouchard et al., 1990).

Из вышеприведенных результатов ясно, что набор веса определяется и потреблением калорий, и генными факторами. То, что все мужчины, участвовавшие в исследовании, увеличили вес, говорит о том, что повышенное количество калорий переходит в избыточный вес (что едва ли удивительно). Тот факт, что количество набранного веса у разных пар близнецов было различным, показывает, что от генов зависит, сколько мы наберем в весе при увеличенном потреблении калорий. Из вышеприведенных данных также ясно, почему не следует думать, что тучные люди едят больше, чем нетучные. Несмотря на потребление примерно одинакового количества пищи (1000 избыточных калорий), набранный близнецами вес варьировался. Причиной этого различия между парами близнецов, видимо, было то, как их организм усваивал избыточные калории. Их организм, очевидно, переводил большее количество калорий в жировые отложения, а организмы других близнецов сжигали те же калории в различных метаболических процессах, независимо от того, сколько было съедено (Ravussin et al., 1988).

Критики могут возразить, что не следует делать из этого исследования слишком далеко идущие выводы. У идентичных близнецов не только одинаковые гены, но и весьма сходное окружение, и возможно, что факторы окружения отвечали за сходство этих близнецов в наборе веса. Чтобы избежать возможной путаницы, следует изучить идентичных близнецов, которые воспитывались порознь, и посмотреть, насколько сходны члены таких пар в наборе веса. Именно это было сделано в недавнем исследовании, проведенном в Швеции. Исследователи изучали вес у 93 пар идентичных близнецов, воспитывавшихся порознь, а также у 153 пар идентичных близнецов, воспитывавшихся совместно. Было обнаружено, что члены близнецовых пар, воспитывавшихся порознь, удивительно близки по весу, как и близнецы, росшие вместе! Таким образом, гены служат главной детерминантой веса и его увеличения.

Жировые клетки. Учитывая, что гены играют роль в увеличении веса, интересно знать подробнее, что это за роль. В частности, какие пищеварительные и метаболические процессы участвуют в наборе веса и как на них влияют гены? Один из ответов связан с жировыми клетками, в которых хранится весь жир организма. В организме большинства нормальных взрослых от 30 до 40 миллиардов жировых клеток, но доля избыточного веса у большинства нормальных взрослых американцев составляет больше, чем те 25-33%, которые можно предположить, исходя из этой цифры. Большие отклонения объясняются не числом, а величиной жировых клеток: чем больше калорий мы съедаем и не можем сжечь, тем крупнее становятся имеющиеся жировые клетки. В одной выборке у тучных испытуемых было обнаружено в три раза больше жировых клеток, чем у нормальных (Knittle & Hirsch, 1968). В других исследованиях было показано, что крысы, у которых жировых клеток вдвое больше обычного, оказываются вдвое тучнее контрольных. И когда исследователи отрезали у молодых крыс жировые клетки, так что их стало вполовину меньше, чем у других крыс того же помета, оперированные крысы выросли вдвое менее тучными, чем их собратья (Faust, 1984; Hirsch & Batchelor, 1976). Значит, есть связь между генами и количеством жировых клеток, а также связь между количеством жировых клеток и тучностью; отсюда следует, что гены связаны с тучностью.

Диета и точки настройки. Когда люди принимают препараты для похудения, может произойти многое. Препарат может непосредственно подавлять аппетит: это уменьшает чувство голода. Другой препарат может снижать точку настройки, в которой регулируется вес тела, а не подавлять аппетит непосредственно. Полагают, например, что именно таково действие таких препаратов для похудения, как фенфлюрамин (Stukard, 1982). Его эффект эквивалентен непосредственному подавлению аппетита, поскольку вес тела выше, чем сниженная точка настройки. После того как вес тела падает до более низкого уровня, аппетит возвращается до той степени, которая необходима, чтобы оставаться в этом весе. Когда человек прекращает прием такого препарата, точка настройки возвращается на свой более высокий уровень и человек снова набирает вес, который он потерял. Наконец, некоторые вещества, например никотин, могут помочь сбросить вес, ускоряя метаболизм клеток и заставляя их сжигать больше калорий, чем обычно, даже если человек отдыхает.

Одна из причин популярности гипотезы о точке настройки среди психологов — это сильная тенденция тучных (и людей и животных) возвращаться к своему первоначальному весу тела после окончания той или иной диеты. В отличие от вышеописанных молодых крыс, даже хирургическое удаление жировых отложений путем липосакции (отсасывания жира) оказывается не столь долговечным способом снижения веса, если его осуществляют у взрослых крыс: у них жир нарастает в других местах. Это, видимо, касается и липосакции у тучных взрослых людей (Vogt & Belluscio, 1987).

Некоторые исследователи предположили, что после того как у взрослого достигнут определенный уровень жировых тканей, этот уровень сохраняется. Мозг может обнаруживать изменения уровня жира на теле и соответственно влиять на ощущение голода (Weigle, 1994). Например, «ген тучности», открытый недавно у мышей, как полагают, кодирует способность жировых клеток выдавать химический «сигнал сытости» (Zhang et al., 1994). Мыши, у которых недостает этого гена, становятся тучными. Обычно чем больше в организме жира, тем больше «сигнала сытости» выделяется в кровь. Пока не известно, с чем связана тучность у человека: с нарушением ли этого фактора или с геном сытости. Но возможно, то, что уровень жировых отложений может сохраняться неизменным, объясняет, почему некоторым тучным людям трудно не набрать вес, потерянный ими во время похудения.

Суммируя, скажем, что существуют различные пути влияния генов на увеличение веса, включая наличие многих крупных жировых клеток, завышенной точки настройки и низкого темпа метаболизма.

Переедание. Хотя физиологические факторы, такие как регуляция жира и темп метаболизма, являются важными детерминантами веса тела, не вызывает сомнений, что переедание также вызывает тучность. Психологические факторы, которыми характеризуется потребление пищи у людей, старающихся потерять вес, включают отказ от сознательных ограничений и эмоциональное возбуждение.

Отказ от сознательных ограничений. Некоторые люди остаются тучными из-за несдержанного потребления пищи после диеты. Тучный человек может нарушить свою двухдневную диету и переесть так много, что постепенно наберет больше калорий, чем если бы у него их было, не садись он на диету вовсе. Поскольку диета была сознательным ограничением, потеря контроля над ней является фактором повышенного потребления калорий.

Чтобы подробнее понять роль сознательных ограничений, исследователи разработали опросник, содержащий вопросы о диете, предыстории веса и потреблении пищи (например: «Как часто вы сидите на диете?», «Едите ли вы более умеренно в компании с другими, а в одиночку объедаетесь?»). Результаты показывают, что почти всех — худых, средних и толстых — можно разделить на две группы: тех, кто сознательно ограничивает себя в еде, и тех, кто этого не делает. Кроме того, независимо от реального веса, поведение в еде у ограничивающих себя едоков ближе к поведению тучных индивидов, чем к поведению не ограничивающих себя едоков (Ruderman, 1986; Herman & Polivy, 1980).

Лабораторное исследование показывает, что происходит, когда ограничения отбрасываются. Ограничивающим себя и неограничивающим себя едокам (и те и другие с нормальным весом) давали выпить два молочных коктейля, один молочный коктейль или ни одного; затем им предлагали несколько разновидностей мороженого и разрешали есть, сколько они захотят (Herman & Mack, 1975). Чем больше коктейлей заставляли выпить неограничивающих себя едоков, тем меньше они затем съедали мороженого. В отличие от них ограничивающие себя едоки, которым перед тем дали два коктейля, съедали больше мороженого, чем те, что выпили один коктейль или ни одного. Таким образом, индивиды, которые пытаются ограничивать себя в еде и игнорируют свои обычные побуждения съесть еще, могут также игнорировать ощущения сытости, которые иначе останавливали бы их желание есть.

Эмоциональное возбуждение. Индивиды с избыточным весом часто говорят, что они едят больше, когда испытывают напряжение или беспокойство, и эксперименты это подтверждают. Тучные испытуемые едят больше в ситуации повышенной тревожности, тогда как испытуемые с нормальным весом больше едят в ситуации с низкой тревожностью (McKenna, 1972). Другое исследование показывает, что всякое эмоциональное возбуждение повышает, потребление пищи у некоторых тучных людей. В одном исследовании в каждой из четырех серий испытуемым с нормальным и избыточным весом показывали разные фильмы. Три фильма вызывали различные эмоции: один был расстраивающим, один — забавным, и один — сексуально возбуждающим. Четвертый был скучным фильмом о путешествиях. После просмотра каждого фильма испытуемых просили попробовать и оценить разные сорта крекеров. Тучные испытуемые съедали значительно больше крекеров после просмотра любого возбуждающего фильма, чем после просмотра фильма о путешествиях. Испытуемые с нормальным весом съедали одинаковое количество крекеров, независимо от просмотренного фильма (White, 1977).

Способность эмоционального стресса стимулировать потребление пищи наблюдалась также и у животных. Это может означать, что стресс активирует основные системы мозга, что при некоторых условиях приводит к перееданию (Rowland & Antelman, 1976).

Диета и регулирование веса. Хотя генетические факторы могут ограничивать то, сколько веса мы можем потерять без неудобства, все же тучные люди в общем могут терять вес посредством программы контроля за весом. Однако чтобы программа была успешной, она должна включать что-то другое, а не просто крайнее ограничение пищи.

Ограничения диеты. К сожалению, большинство худеющих не достигают успеха, а те, кому удается-таки сбросить килограммы, часто набирают их вновь. Такое состояние дел частично объясняется двумя глубоко укорененными человеческими реакциями на временное лишение еды (которое и является диетой).

Первая реакция состоит в том, что депривация сама по себе может приводить к последующему перееданию. В некоторых экспериментах крыс сначала лишали еды на четыре дня, затем им позволяли отъедаться до нормального веса и наконец позволяли есть, сколько им хотелось. Эти однажды лишенные еды крысы ели больше, чем контрольные, у которых опыта депривации не было. Таким образом, предварительное лишение пищи ведет к последующему перееданию даже после восстановления веса, потерянного во время депривации (Coscina & Dixon, 1983).

Вторая интересующая нас причина состоит в том, что депривация замедляет метаболизм, а, как вы, вероятно, помните, чем ниже темп метаболизма, тем меньше расходуется калорий и тем больше ваш вес. Следовательно, снижение потребления калорий во время диеты частично возмещается снижением темпа метаболизма, что затрудняет сидящим на диете достижение их цели. Снижением темпа метаболизма во время диеты можно также объяснить, почему с каждым последующим переходом на диету многим людям все труднее и труднее терять вес: на каждую новую попытку диеты организм отвечает снижением темпа метаболизма (Brownell, 1988).

Обе эти реакции на диету — последующее переедание и снижение темпа метаболизма — можно объяснить с позиций эволюционного подхода в психологии. До самого недавнего исторического периода (да еще и сегодня в развивающихся странах) каждый раз, когда человек испытывал нехватку еды, это происходило из-за скудного наличия пищи в окружении. Одна из адаптивных реакций на эту скудность — переедать и хранить в организме как можно больше пищи, когда она доступна. Следовательно, эволюция могла выбрать способность к перееданию вслед за депривацией. Это объясняет реакцию переедания. Другая адаптивная реакция на скудость пищи в окружении — это сокращение организмом темпа расходования ограниченного запаса калорий; значит, эволюция могла выбрать способность к снижению темпа метаболизма во время депривации. Это объясняет вторую интересующую нас реакцию. Эти две реакции служили нашему виду в голодные времена, но поскольку голодные времена миновали, эти реакции поддерживают избыточный вес у сидящих на диете тучных людей (Polivy & Herman, 1985).

Программы контроля за весом. Чтобы сбросить вес и удержать его в таком состоянии, индивидам с избыточным весом надо приобрести новые постоянные привычки в еде (в противоположность временным диетам) и участвовать в программах физических упражнений. Некоторая поддержка этому выводу получена в следующем исследовании, где сравнивались различные методы лечения тучности.

В течение 6 месяцев тучные индивиды следовали одному из трех режимов лечения: а) поведенческая модификация привычек к еде и упражнения, б) лекарственная терапия препаратами, подавляющими аппетит (фенфлюрамин), и в) комбинация модификации поведения и лекарственной терапии. Во всех трех лечебных группах испытуемым давалась информация об упражнениях и велось обширное консультирование по питанию, включая диету не более 1200 калорий в день. Испытуемых в группах модификации поведения учили осознавать ситуации, побуждающие их к перееданию, изменять условия, ассоциируемые с перееданием, вознаграждать себя за правильное поведение в отношении еды и развивать подходящий режим физических упражнений. Помимо трех лечебных было две контрольных группы: одна состояла из испытуемых, ждущих возможности принять участие в этом исследовании, а в другую входили испытуемые, посещавшие врача для обычного амбулаторного лечения, связанного с проблемами веса.

В табл. 10.1 приведены результаты этого исследования. Во всех трех лечебных группах испытуемые потеряли больше веса, чем испытуемые в двух контрольных группах, причем группа, сочетавшая коррекцию поведения с лекарственной терапией, потеряла больше всего веса, а группа только с коррекцией поведения — меньше всего. Однако в течение года после лечения произошел поразительный переворот. Группа только с коррекцией поведения набрала гораздо меньше веса, чем две остальных лечебных группы; у этих испытуемых к концу года сохранялась средняя потеря веса 7,9 кг, тогда как потеря веса в группах с лекарственной терапией и комбинированной терапией составляла 5,5 и 4 кг соответственно.

Таблица 10.1. Потеря веса после различных видов лечения

	Потеря веса после лечения, кг	Потеря веса год спустя, кг
Группы, проходившие лечение
Только коррекция поведения	9,6	7,9
Только лекарственная терапия	12,8	5,5
Комбинированное лечение	13,5	4,0
Контрольные группы
Ожидающие лечения	+1,1 (набрали)	—
Посещающие терапевта	5,3	—

Потеря веса после 6 месяцев лечения и еще год спустя. Данных о контрольных испытуемых после годичного промежутка нет (по: Craighead, Stunkard & O'Brien, 1981).

Чем вызван этот переворот? Возможно, сыграло роль возросшее осознание собственных возможностей. Испытуемые, которых лечили только методом коррекции поведения, возможно, приписывали потерю веса своим собственным усилиям, укрепляя тем самым решение продолжать контролировать свой вес после окончания лечения. С другой стороны, испытуемые, получавшие препарат для подавления аппетита, возможно, приписывали свою потерю веса медикаментам, и поэтому у них не развилось чувство самоконтроля. Возможно также, что медикаменты уменьшали чувство голода испытуемых или временно снижали их точку настройки, и затем испытуемые группы с только лекарственной терапией могли быть недостаточно готовы к возрастанию чувства голода, которое возникало после прекращения приема препарата.

Анорексия и булимия

Тучность — наиболее частая проблема потребления пищи, но существует и противоположная ей, проявляющаяся в виде нервной анорексии и булимии. Оба эти расстройства связаны с патологической боязнью набрать вес.

Анорексия (Anorexia nervosa) отличается очень большой потерей веса, вызванной сознательной установкой. Диагноз «анорексия» может ставиться, если человек весит хотя бы на 15% меньше положенного. На самом деле вес людей с анорексией иногда составляет менее 50% нормального. У женщин диагноз «анорексия» помимо потери веса должен быть дополнен прекращением менструаций. Потеря веса имеет ряд опасных побочных эффектов, включая истощение, повышенную восприимчивость к инфекциям и другие симптомы недостаточного питания. В крайних случаях эти побочные эффекты могут приводить к смерти. Неудивительно, что один ведущий исследователь анорексии охарактеризовал ее как «безжалостное стремление к худобе посредством добровольного голодания, могущее привести к смерти».

Анорексия встречается относительно редко; ее встречаемость в Соединенных Штатах составляет около 1% (Fairburn, Welch & Hay, 1993). Однако с 60-х годов этот показатель более чем удвоился и может все еще расти (McHugh, 1990). У женщин она встречается примерно в 20 раз чаще, чем у мужчин, особенно часто у женщин от подросткового возраста до 30 лет. Кроме того, большинство людей с анорексией — белые и относятся к верхнему и средне-верхнему классу по уровню доходов. Как правило, люди с анорексией полностью сосредоточены на еде и тщательно вычисляют количество калорий во всем, что они могут съесть. Иногда это доходит до одержимости; например, одна женщина с анорексией сказала своему врачу: «Конечно, я завтракала, я съела свое пожелание здоровья»; а другая сказала: «Я никогда не лижу языком почтовые марки: кто знает, сколько там калорий» (Bruch, 1973). Одержимость пищей и возможным набором веса заставляет некоторых людей с анорексией делать вынужденные физические упражнения, иногда изнуряя себя по нескольку часов в день (Logue, 1991).

Булимия характеризуется периодическими случаями безудержной еды (быстрого потребления большого количества пищи в отдельный период времени), за которыми следуют попытки избавиться от избыточно съеденного путем рвоты и слабительного. Эти случаи несдержанности могут быть частыми и резко выраженными. Осмотр женщин с булимией показывает, что у большинства из них безудержная еда происходит по меньшей мере раз в день (обычно вечером) и что в среднем они потребляют при этом около 4800 калорий (часто это сладкая или соленая углеводистая пища). Однако благодаря избавлению от пищи после ее безудержного потребления вес у людей с булимией может оставаться относительно нормальным; это позволяет им скрывать свое заболевание. Но у булимического поведения может быть высокая физиологическая стоимость: рвота и использование слабительных может нарушить баланс калиевых солей в организме, что может вести к обезвоживанию организма, сердечной аритмии и мочевым инфекциям.

Подобно анорексии, булимия в первую очередь поражает молодых женщин. Но встречается она чаще анорексии, и, по имеющимся оценкам, ею страдают в той или иной степени от 5 до 10% американских женщин. В отличие от случаев анорексии у людей, нацеленных на продвижение по социальной иерархии, булимия встречается во всех расовых, этнических и социоэкономических группах нашего общества.

Исследователи высказывали различные предположения относительно возможных причин анорексии и булимии, включающие социальные, биологические, личностные и семейные факторы. Вероятно, для того чтобы у конкретного индивидуума развилось нарушение процесса питания, необходимо сочетание нескольких из этих факторов.

Многие представители социальных наук полагают, что главной причиной анорексии являются социальные факторы, в частности акцент общества на худощавости женщины. Этот акцент за последние 40 лет существенно возрос, что согласуется с данными о возрастании количества случаев анорексии за этот же период. Показателем этого социального изменения служит то, что именно люди считают «идеальной» женской фигурой. На рис. 10.7 изображены актрисы Джейн Мэнсфилд и Николь Кидман — одни из тех женщин, чьи фигуры, по общему признанию, считались близкими к идеалу в 50-х и 90-х годах соответственно. Кидман значительно более худощавая, чем Мэнсфилд. Видимо, такие «совершенные» фигуры значительно повлияли на женщин, в результате чего они стали ощущать себя значительно более «тяжелыми», чем их идеал (Logue, 1991).

Другие исследователи обращают внимание на возможные биологические причины. Согласно одной из гипотез, анорексия возникает из-за расстройств в гипоталамусе. Эта гипотеза выдвинута на основе наблюдения, по которому прекращение менструаций у женщин с анорексией иногда нельзя отнести на счет потери веса или его побочных эффектов. Значит, может существовать некоторый общий фактор, ответственный и за нерегулярность менструаций, и за анорексию. Наиболее вероятный кандидат — гипоталамус, поскольку, как известно, он играет роль и в регулировании потребления пищи, и в гормональных функциях (Garfinkel & Garner, 1982, Logue, 1991).

Разумеется, далеко не у всех людей, подверженных давлению социальных стереотипов, развивается расстройство питания. Определенная биологическая предрасположенность может усиливать тенденцию к развитию таких расстройств. Согласно одной из гипотез, анорексия вызывается дисфункциями гипоталамуса — отдела мозга, регулирующего питание. У индивидуумов, страдающих, анорексией, наблюдается пониженная активность гипоталамуса, а также аномалии, касающиеся нейрохимических препаратов, играющих существенную роль в его функционировании (Fava et al., 1989). Что касается булимии, возможно, она вызывается недостатком трансмиттера серотонина, играющего роль в регулировании настроения и аппетита (Mitchell & deZwann, 1993).

Личностные и семейные факторы могут также играть роль в развитии анорексии и булимии. Многие молодые женщины, страдающие расстройствами питания, воспитывались в семьях, требующих «совершенства» и полного самоконтроля, но не допускавших проявлений теплоты или конфликтов (Bruch, 1973; Minuchin, Rosman & Baker, 1978). Некоторые молодые женщины могут добиваться контроля над своими родителями и проявлений родительских симпатий за счет обуздания своих привычек, связанных с питанием, что в конечном счете приводит к развитию анорексии. Другие могут потворствовать своему аппетиту, когда они чувствуют прилив эмоционального расстройства или болезненного осознания своей низкой самооценки (Polivy & Herman, 1993).

Терапевтические методы, направленные на то, чтобы помочь людям, страдающим от расстройств питания, вновь обрести здоровый образ жизни и преодолеть свои эмоциональные проблемы, продемонстрировали свою эффективность (Argas, 1993; Fairburn & Hay, 1992). Лекарственные препараты, регулирующие уровень серотонина, также могут оказаться эффективными, особенно при булимии (FNCB Study Group, 1992). Тем не менее анорексия и булимия продолжают оставаться серьезной проблемой, а люди, страдающие этими нарушениями, годами испытывают их воздействие.

---